Синдром раннего детского аутизма: практическое руководство для родителей и специалистов

Аннотация:   Тема работы: «Синдром раннего детского аутизма». В работе подвергается анализу проблемный вопрос  развития коммуникативных навыков у детей с синдромом раннего детского аутизма.  Прописаны свойственные особенности таковых детей. Рассмотрены подходы к взаимодействию с детьми с синдромом раннего аутизма. Так-же, разбирается проблема консультирования родителей детей с ранним детским аутизмом, касаемо вопросов организации социально - бытовых навыков, и своевременной психологическому содействию этим семьям. Проанализированы важнейшие проявления раннего детского аутизма и сложности воспитания и обучения при этом синдроме.
 
Ключевые слова: педагогика, логопедия, ранний детский аутизм, общение, развитие, подход, ранний детский аутизм, консультирование, социально - бытовые навыки.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Синдром раннего детского аутизма был описан американским детским психиатром L. Kanner в 1943 году. Независимо от него близкий вариант синдрома описан в 1944 году австрийским исследователем Н. Asperger под названием «аутистическая психопатия». «Ранний детский аутизм – сравнительно редкая форма патологии.  По данным L. Wing, распространенность его составляет два на 10000 детей школьного возраста. Основными проявлениями синдрома, которые наблюдаются при всех его разновидностях, являются: выраженная недостаточность или полное отсутствие потребности в контакте с окружающими, эмоциональная холодность или безразличие к близким («аффективная блокада», по L. Kanner), страх новизны, любой перемены в окружающей обстановке, болезненная приверженность к рутинному порядку, однообразное поведение со склонностью к стереотипным движениям, а также расстройства речи, характер которых существенно отличается при разных вариантах синдрома.» [1, с. 17]
«Наиболее отчетливо синдром раннего детского аутизма проявляется от 2 до 5 лет, хотя отдельные признаки его отмечаются и в более раннем возрасте. Так, уже у грудных детей наблюдается отсутствие свойственного здоровым детям «комплекса оживления» при контакте с матерью или воспитательницей, у них не появляется улыбка при виде родителей, иногда отмечается отсутствие ориентировочной реакции на внешние раздражители, что может приниматься за дефект органов чувств. У детей первых 3 лет жизни неспецифическими проявлениями синдрома, связанными с соматовегетативной и инстинктивной недостаточностью, являются, по данным В.М. Башиной, нарушения сна в виде сокращенной продолжительности и уменьшенной глубины его, прерывистости, затрудненного засыпания, стойкие расстройства аппетита с его снижением и особой избирательностью, отсутствие чувства голода, общее беспокойство и беспричинный плач.» [1, с. 28]
В раннем возрасте дети часто бывают равнодушными к близким, недают адекватной эмоциональной реакции на их появление и уход, нередко как бы не замечают их присутствия. Иногда у детей как бы отсутствует способность дифференцировать людей и неодушевленные предметы (так называемый протодиакризис). В то же время любое изменение привычной обстановки, например в связи с перестановкой мебели, появлением новой вещи, новой игрушки, часто вызывает недовольство и даже бурный протест с плачем и пронзительным криком. Сходная реакция возникает при изменении порядка или времени кормления, прогулок, умывания и других моментов повседневного режима. Иногда недовольство или плач не прекращаются до тех пор, пока не будет восстановлен прежний порядок, не будет убрана незнакомая ребенку вещь. Страх новизны, достигающий у таких детей значительной интенсивности, можно считать, как и в случаях невропатии, проявлением болезненно обостренного инстинкта самосохранения. Однако степень выраженности этой патологии инстинктивной жизни при раннем детском аутизме намного выше.
Поведение детей с данным синдромом однообразно. Они могут часами совершать одни и те же действия, отдаленно напоминающие игру: наливать в посуду и выливать из нее воду, пересыпать что-либо, перебирать бумажки, спичечные коробки, банки, веревочки, перекладывать их с места на место, расставлять их в определенном порядке, не разрешая никому убирать или отодвигать их. Эти манипуляции, как и повышенный интерес к тем или иным предметам (веревки, провода, катушки, банки, косточки от фруктов, бумажки и т. п.), не имеющим обычно игрового назначения, являются выражением особой одержимости, в происхождении которой очевидна роль патологии влечений, близкой к нарушениям инстинктов, которые свойственны этим детям. Подобные игры и стремление к тем или иным предметам, безразличным для здоровых детей, можно рассматривать как эволютивный рудимент сверхценных образований. Дети с синдромом аутизма активно стремятся к одиночеству, чувствуя себя лучше, когда их оставляют одних. [2, с. 49] Вместе с тем характер контакта с матерью может быть различным: наряду с индифферентным отношением, при котором дети не реагируют на присутствие или отсутствие матери, наблюдается негативистическая форма, когда ребенок относится к матери недоброжелательно и активно гонит ее от себя. Существует также симбиотическая форма контакта, при которой ребенок отказывается оставаться без матери, выражает тревогу в ее отсутствие, хотя никогда не проявляет к ней ласки.
Весьма типичны нарушения психомоторики, проявляющиеся, с одной стороны, в общей моторной недостаточности, угловатости и несоразмерности произвольных движений, неуклюжей походке, отсутствии содружественных движений, с другой – в возникновении на 2-м году жизни своеобразных стереотипных движений атетоидоподобного характера (сгибание и разгибание пальцев рук, перебирание ими), потряхивания, взмахивания и вращения кистями рук, подпрыгивания, вращения вокруг своей оси, ходьбы и бега на цыпочках. Как правило, имеет место значительная задержка формирования элементарных навыков самообслуживания (самостоятельная еда, умывание, одевание и раздевание и т.д.). «Мимика ребенка бедная, маловыразительная, характерен «пустой, ничего не выражающий взгляд», а также взгляд как бы мимо или «сквозь» собеседника. Развитие речи в одних случаях происходит в обычные или даже более ранние сроки, в других оно более или менее задержано. Отмечаются нарушение формирования экспрессивной речи и главным образом недостаточность коммуникативной функции речи. Вплоть до 5-6 лет дети редко активно обращаются с вопросами, часто не отвечают на обращенные к ним вопросы или дают односложные ответы. В то же время может иметь место достаточно развитая «автономная речь», разговор с самим собой. Нередко встречается отставленное дословное воспроизведение ранее услышанного, так называемый фонографизм.» [3, с. 82] Характерны патологические формы речи: непосредственные и отставленные во времени эхолалии, неологизмы, вычурное, например скандированное, произношение, необычная протяжная интонация, рифмование, применение в отношении самих себя местоимений и глаголов во втором и третьем лице. Содержание речи отличается сочетанием примитивных форм (лепет, эхолалии) со сложными выражениями и оборотами, которые свойственны детям более старшего возраста и взрослым. У части детей наблюдается полный мутизм.
Аффективные проявления у детей раннего и преддошкольного возраста бедны, однообразны и не выступают как регуляторы взаимоотношений с окружающими. Чаще всего выражаются в виде примитивных аффектов удовольствия, сопровождающегося иногда улыбкой, или недовольства и раздражения с монотонным плачем и нередко выраженным общим беспокойством. Аффект удовольствия чаще всего возникает, когда ребенок остается в одиночестве и занят описанными выше стереотипными «играми».
«Наиболее отчетливо аффект недовольства появляется при попытках окружающих проникнуть в их переживания или при изменении сложившегося стереотипа их жизни. Своеобразным эквивалентом положительных аффективных переживаний могут быть стереотипные движения (подпрыгивания, потряхивания кистями рук и др.), которые являются средством выражения аффекта у здоровых детей в младенческом возрасте.»[4, с. 112]
Вопрос об интеллектуальном развитии детей с синдромом раннего аутизма является нерешенным. Катамнестическое изучение группы детей с одной из клинических форм данного синдрома показало, что в 2/3 наблюдений имелось выраженное отставание в умственном развитии, тогда как у 1/3 пациентов интеллект был в пределах нормы, и эти дети со временем достаточно адаптировались в социальном отношении. [5, с. 67] Указанные авторы считают, «что нарушение познавательной деятельности у этих детей является вторичным результатом аутистического поведения, которое препятствует формированию и созреванию интеллектуальных функций». [1, с. 17] Психометрическое исследование детей с синдромом раннего аутизма показало, что у 55-60% из них обнаруживается глубокая умственная отсталость, у 15-20% легкая интеллектуальная недостаточность, а 15-20% имели нормальный интеллект. По данным ряда авторов, дети, относимые к варианту раннего аутизма, выделенному Н. Asperger, «отличаются либо нормальным интеллектуальным уровнем, либо интеллектом, превышающим среднюю возрастную норму. По-видимому, возможности интеллектуального развития детей с синдромом аутизма (или группой синдромов) зависят от его нозологической принадлежности, а также от клинических особенностей основного заболевания.» [6, с. 51-52]
Динамика синдрома раннего детского аутизма зависит от возраста. К концу дошкольного возраста нарушения инстинктов и проявления соматовегетативной недостаточности сглаживаются, постепенно исчезают стереотипные движения, эхолалии. У части детей улучшается коммуникативная функция речи вначале в форме ответов на вопросы, а затем и в виде спонтанной речи, хотя еще длительно сохраняются частичная «автономность» речи, вычурность, употребление недетских оборотов, штампов, заимствованных из высказываний взрослых. У некоторых детей появляется стремление задавать необычные, отвлеченные, «заумные» вопросы, нередко имеющие сверхценный характер.
Видоизменяется игровая деятельность, которая приобретает форму односторонних сверхценных интересов, чаще отвлеченного характера. Дети увлечены составлением маршрутов транспорта, перечня улиц и переулков, коллекционированием и составлением каталога географических карт, выписыванием газетных заголовков и т.п. Подобная деятельность отличается особым стремлением к схематизму, формальному регистрированию объектов, явлений, стереотипному перечислению цифр, наименований.
В младшем школьном возрасте происходит дальнейшая редукция проявлений раннего детского аутизма и частичная их трансформация в симптомы, входящие в структуру иных психопатологических состояний, таких как психопатические и психопатоподобные состояния, пограничные состояния интеллектуальной недостаточности, атипичные формы умственной отсталости. Наиболее стойко сохраняются кардинальные проявления синдрома – аутизм, приверженность к рутинному образу жизни, эмоциональная индифферентность.
Как говорилось ранее, механизмом раннего детского аутизма L. Kanner считает врожденную недостаточность биологических механизмов аффективности, которая является причиной «аффективной блокады», препятствующей установлению контактов с окружающими. По мнению Н. Asperger, основная причина психических нарушений и расстройств поведения при раннем детском аутизме – первичная слабость инстинктов. [7, с. 61] Существует точка зрения о важной роли расстройств восприятия, которые ведут к «информационной блокаде» и вторичным нарушениям развития речи, интеллектуальных и эмоциональных функций. Высказывается предположение о первичной роли недоразвития внутренней речи в происхождении остальных нарушений при синдроме раннего детского аутизма. R. Lempp придает ведущее значение «центральному нарушению переработки слуховых впечатлений», что приводит к блокаде потребности в контактах. Церебральные механизмы патогенеза раннего детского аутизма, по мнению В. Rimland и С.С. Мнухин, связаны нарушением активирующих влияний со стороны образований ствола мозга. Д.Н. Исаев и В.Е. Kаган высказывают предположение о значении нарушения лобно-лимбических функциональных связей в возникновении расстройства системы организации и планирования поведения.
По мнению большинства современных авторов, ранний детский аутизм представляет синдром или группу сходных синдромов разного происхождения. Более четко очерченными являются те варианты синдрома, которые получили наименование синдромов Каннера и Аспергера. Несмотря на наличие определенных различий, разграничение их весьма условно.
Основные проявления раннего детского аутизма, описанные выше, имеют место при обоих вариантах. Наиболее существенными различиями, согласно G. Nissen, можно считать:
1)               нормальный или выше среднего уровень интеллекта при синдроме Аспергера и невысокий интеллектуальный уровень или интеллектуальную недостаточность при синдроме Каннера;
2)               опережающее развитие речи (ребенок начинает говорить до появления самостоятельной ходьбы) при синдроме Аспергера и часто отставание в развитии речи в случае синдрома Каннера. [8, с. 37-38]
 Синдром Аспергера встречается почти исключительно только у мальчиков, синдром Каннера может наблюдаться по такому же принципу и у девочек. Меньшее дифференциально-диагностическое значение имеет характер отношения к близким (ребенок с синдромом Aспергера нередко относится к ним, как к помехе, а ребенок с синдромом Каннера может их вообще не замечать). В типичных случаях указанных синдромов прогноз может быть различным. Он более благоприятен при синдроме Аспергера, который рассматривается как особый вариант начального этапа формирования аутистической (шизоидной) психопатии. В случае синдрома Каннера чаще наблюдается переход в пограничную интеллектуальную недостаточность или атипичную форму умственной отсталости.
Менее изученными вариантами синдрома раннего детского аутизма являются выделяемые в зарубежной литературе «психогенный аутизм» и «органический аутизм», или «соматогенный аутизм». Психогенный аутизм, по данным западных психиатров, возникает преимущественно у детей раннего возраста до трех или четырех лет, в связи с воспитанием в условиях эмоциональной депривации, то есть длительное отсутствие материнской ласки или так-же неправильно организованное воспитание в интернатах. Он характеризуется нарушением контакта с окружающими, эмоциональной индифферентностью, пассивностью, безучастностью, задержкой развития речи и психомоторики. В отличие от других вариантов психогенный аутизм носит более преходящий характер, подвергаясь быстрому обратному развитию при нормализации условий воспитания. Однако в случае пребывания ребенка раннего возраста в неблагоприятных условиях воспитания более 3 лет аутистическое поведение и нарушения становятся стойкими и трудно отличимыми от проявлений других вариантов аутизма.
Симптоматика органического, или соматогенного, аутизма малоспецифична. Его связывают обычно с последствиями раннего органического поражения головного мозга. Он сочетается с теми или иными проявлениями психоорганического синдрома: психической инертностью, невысоким уровнем памяти, моторной недостаточностью. Кроме того, отмечаются рассеянная неврологическая симптоматика, признаки гидроцефалии, изменения по органическому типу на ЭЭГ, эпизодические эпилептиформные судорожные припадки. Как правило, обнаруживается более или менее выраженное отставание в интеллектуальном и речевом развитии. Клинико-нозологическое положение психогенного варианта раннего детского аутизма не вполне ясно, несмотря на определенный характер причинного фактора. Остается неясной роль наследственности. Не решен вопрос о том, к каким клиническим формам то есть реакциям или психогенным развитиям, психогенных расстройств может быть отнесен данный вариант. [9, с. 192]
Положение еще более осложняется возможностью возникновения у больных с этим вариантом более стойкой задержки психического и речевого развития. Органический, или соматогенный, вариант раннего детского аутизма относится к широкому кругу резидуально-органических психических расстройств, связанных с остаточными явлениями ранних, прежде всего внутриутробных и перинатальных органических поражений головного мозга различной этиологии:
1.    инфекционной;
2.     травматической;
3.     токсической;
4.     смешанной.
 Вместе с тем нельзя исключить роли наследственного фактора.
На основании изложенного может быть сделан вывод о том, что ранний детский аутизм представляет сборную группу синдромов разного происхождения, наблюдаемых у детей раннего и дошкольного возраста в рамках разных нозологических форм. Общим для этих синдромов является то, что в их основе лежит своеобразный психический дизонтогенез типа «искаженного развития» с преобладанием недоразвития более древних психических сфер, в особенности сферы инстинктов и аффективности. Поэтому следует согласиться с мнением G. Nissen о неправомерности использования термина «ранний детский аутизм» только для обозначения синдромов Каннера и Аспергера.
Причины возникновения раннего детского аутизма:
Поиски причин шли по нескольким направлениям. Первые обследования аутичных детей не дали свидетельств повреждения их нервной системы. Кроме того, доктор Каннер отме­тил некоторые общие черты их родителей: высокий интеллектуаль­ный уровень, рациональный подход к методам воспитания. В ре­зультате в начале 50-х годов нашего столетия возникла гипотеза о психогенном (возникшем в результате психической травмы) проис­хождении отклонения. Наиболее последовательным ее проводником был австрийский психотерапевт доктор Б. Беттельхейм, основавший в США известную детскую клинику. Нарушение развития эмоциональных связей с людьми, активности в освоении окружающего мира он связывал с неправильным, холодным отно­шением родителей к ребенку, подавлением его личности. Таким образом, ответственность за нарушение развития «биологически полноценного» ребенка возлагалась на родителей, что часто было для них причиной тяжелых психических травм.
Сравнительные исследования семей с детьми, страдающими ранним детским аутизмом, и семей с детьми, обладающими други­ми нарушениями развития, показали, что аутичные дети пережили не больше психотравмирующих ситуаций, чем другие, а родители аутичных детей зачастую даже более заботливы и преданны им, чем родители других «проблемных» детей. Таким образом, гипотеза о психогенном происхождении раннего детского аутизма не получи­ла подтверждения.
В настоящее время большинство исследователей полагают, что ранний детский аутизм является следствием особой патологии, в основе которой лежит недостаточность центральной нервной системы. Эта недостаточность может быть вызвана широким кругом причин: при органической патологии мозга (врожденных, токсоплазмозе, сифилисе, рубеолярной энцефалопатии, другой резидуальной недостаточности нервной системы, интоксикациями врожденных дефектах обмена). Почти при всех этих органических заболеваниях синдром РДА включает раз­ной степени интеллектуальную недостаточность, вплоть до нарастающего слабоумия.
В настоящее время считается вероятной связь РДА и с хромосомной патологией, чаще всего - с ломкой х-хромосомой. Специальное ис­следование- 122 детей с РДА, обнаружило ломкую «фрагильную» х-хромосому у 19% обследуемых мальчиков. Врожденной аномальной конституцией, врожденными обменными нарушениями, органическим поражением ЦНС в результате патологии беременности и родов, рано начавшимся шизофреническим процессом. Указывается более 30 различных патогенных факторов, которые могут привести к формированию синдрома Каннера.
Конечно, действия различных патологических агентов вносит индивидуальные черты в картины синдрома раннего детского аутизма. Он может быть осложнен различной степенью умственной отсталости, грубым недоразвитием речи. Различные оттенки могут иметь эмоциональные расстройства. Как и при любой другой аномалии развития, общая картина тяжелого психического дефекта не может быть прямо выведена только из его биологических первопричин.
Многие, даже основные проявления раннего детского аутизма, могут быть расценены в этом смысле, как вторичные, возникающие в процессе психического дизонтогенеза.  Механизм формирования вторичных нарушений наиболее очевиден при рассмотрении клинической картины сквозь призму аномального психического развития. Психическое развитие не только страдает от биологической неполноценности, но и приспосабливается к ней как к внешним условиям.
Аутичный ребенок оценивает как опасные большинство ситуаций взаимодействия с окружающим миром. Аутизм в этом плане может быть представлен как основной именно из вторичных синдромов, как компенсаторный механизм, направленный на защиту от травмирующей внешней среды. Аутистические установки являются наиболее значительными в иерархии причин, формирующих само аномальное развитие такого ребенка.
Наиболее страдает развитие тех сторон психики, которые формируются в активных социальных контактах. Как правило, нарушается развитие психомоторных навыков. Период с 1,5 до 3 лет, являющийся в норме временем овладения навыками опрятности, одевания, самостоятельной еды, игровых действий с предметами, для ребенка, страдающего аутизмом, часто оказывается кризисным, труднопреодолимым.
Проявление раннего детского аутизма меняются с возрастом постепенно, становится наиболее выраженной до 5-6 лет, представляя собой сложное сочетание первичных расстройств, обусловленных болезнью, и вторичных трудностей, возникающих в результате неправильного, патологического приспособления к ним и ребенка и взрослых.
Если попробовать проследить, как возникают трудности психического развития аутичного ребенка, то большинство исследователей сомневаются, что у таких детей существует хотя бы короткий период нормального развития. Его «особость» часто заметна с самого рождения и уже в младенчестве отмечаются начальные признаки нарушения развития. Известно, что в младенческом возрасте патологии физического и психического развития переплетаются особенно тесно. У аутичных детей уже в это время обнаруживается нарушения наиболее простых инстинктивных форм приспособления к жизни (о которых говорилось выше): трудности засыпания, неглубокий прерывистый сон, искажение ритма сна и бодрствования. Возможны трудности кормления таких детей: вялое сосание, ранний отказ от груди, избирательность в принятии прикорма. Функция пищеварения неустойчива, часто нарушается, отмечается склонность к запорам. Такие дети могут быть как сверх пассивными, неотзывчивыми, так и возбудимыми, со склонностью к панической реакции.
При этом один и тот же ребенок может демонстрировать оба типа поведения. Возможно, например, и отсутствие реакции на мокрые пеленки, и совершенная нетерпимость к ним. Одних детей, мало реагирующих на окружающее, подозревают в слепоте и глухоте, другие же часами кричат в ответ на непривычный громкий звук, отвергают яркие игрушки. Так, мальчик на зависть всем мамам, спокойно сидит на одеяле, в то время как другие малыши неудержимо расползлись по лужайке; как выяснилось, он боится с него слезть. Страх тормозит его активность, любознательность, внешне же он кажется спокойным. Необходимо добавить, что раз испытанный испуг может надолго фиксироваться у таких детей и через месяцы, и даже годы оказывать влияние на их поведение.
В.В. Ковалев описывает две основные формы РДА: процессуальный (шизофренический) и непроцессуальный синдром. Автор подчеркивает, что психопатологические особенности детей с аутизмом при шизофрении связа­ны не с отсутствием потребности в контактах, а с болезненными переживани­ями ребенка, которые проявляются в патологических фантазиях, в рудимен­тарных бредовых образованиях. В связи с этим поведение детей с процессуальным синдромом отличается выраженной причудливостью, вычур­ностью, диссоциированностыо.
Методы исследования выявили множе­ственные признаки недостаточности центральной нервной систе­мы у аутичных детей. Поэтому в настоящее время большинство ав­торов полагают, что ранний детский аутизм является следствием особой патологии, в основе которой лежит именно недостаточность центральной нервной системы и особую роль в его возникновении играют генетические факторы.
Разнообразие клинических проявлений аутизма создает задачи в его классификации, в выделении ведущего симптомо комплекса, для дальнейшей диагностико коррекционной работы.
Патогенез:
Последние полвека исследователи стараются выяснить точные причины синдрома раннего детского аутизма и указывают на целый ряд возможных факторов – генетических, метаболических и неврологических, а также на другие проблемы. Теория причинности аутизма не исключает пренатальные факторы окружающей среды, в частности, тератогенное воздействие на эмбрион и плод тяжелых металлов выхлопных газов, фенольных соединений, пестицидов, компонентов принимаемых беременной женщиной лекарственных препаратов (особенно в первом триместре беременности).
Среди инфекционных факторов отмечается вирус краснухи, вирус генитального герпеса и цитомегаловирус у матери (особенно в начале беременности), которые активируют ее иммунный ответ и значительно увеличивают риск аутизма и других психических расстройств у ребенка. Причиной может быть крайняя недоношенность ребенка, то есть рождение до 26-28 недель беременности.
Исследования выявили отклонения в мозжечке, которые, как предполагают, происходят в период раннего развития мозга у плода и могут приводить к возникновению синдрома раннего детского аутизма.
Еще одна версия патогенеза аутизма основана на предположении, что мозг у детей с данной патологией в раннем детстве повреждается вследствие окислительного стресса, пагубно действующего на клетки Пуркинье в коре мозжечка после рождения, из-за чего уровень общего глутатиона (антиоксидантного внутриклеточного вещества) падает, а уровни окисленного глутатиона возрастают, что свидетельствует о повышенной токсичности в клетках.
Но, в первую очередь, патогенез РAС связывают с генетической предрасположенностью, поскольку симптомы аутизма выявляются у 57% родных братьев и сестер.
Симптомы синдрома раннего детского аутизма:
Хоть синдром раннего детского аутизма и трудно диагностировать в первый год жизни детей, поскольку они проявляются в 12-18 месяцев, родители могут определить начальные симптомы аномалии у 6-месячного ребенка. В изыскании, следствия которого были изданы в Journal of Abnormal Child Psychology, обозначает, что младенцы, у которых позднее обнаруживаетя синдром раннего детского аутизма, улыбаются реже, чем те, у кого синдрома как такового нет. Поэтому это может быть ранним маркером риска данного расстройства ЦНС.
Центральными считаются следующие признаки синдрома раннего детского аутизма у младенцев и детей ясельного возраста:
А) ребенок только кажется с виду очень спокойный и даже вялый, не кричит, когда хочет обратить на себя внимание других;
Б) никогда не смотрит на маму, когда она его кормит, то есть отсутствует «зрительный контакт»;
В) не реагирует на звуки знакомых ему голосов;
Г) в ответ на улыбку и обращение родных не реагирует и не хочет выражать эмоций виде, например, улыбки (в 6 месяцев);
Д) когда ребенка обнимают, беря его на руки, так-же не реагирует;
Е) не смотрит глазами за передвигаемыми предметами (игрушками) или показывающим жестом взрослого;
Ж) не тянется, для того чтобы взять игрушку (в 7-8 месяцев);
З) не подражает звукам или мимике взрослых (в 9 месяцев);
И) не копирует жесты и не употребляет жесты для общения (в 10 месяцев);
К) никак не обращает внимание и не реагирует на свое произносимое имя (в 12 месяцев);
Л) не лепечет (к 10-12 месяцам);
М) не произносит отдельных слов (к 16 месяцам);
Н) не говорит фразы из двух слов (в 18-24 месяца).
Клинические проявления. Развитие этого синдрома может начинаться в возрасте от рождения до трех лет) жизни ребенка. Его определяют аутистическая отгороженность детей от реального мира с неспособностью формирования общения и неравномерным созреванием (асинхронностью развития) психической, речевой, моторной и эмоциональной сфер жизнедеятельности. Для этого заболевания характерны явления протодиакризиса, недостаточное различение одушевленных и неодушевленных объектов. Поведение и игры аутичных детей характеризуются стойкими стереотипами, отсутствием подражания, недостатком реакции на окружающее и повышенной чувствительностью на условия как дискомфорта, так и комфорта. Форма общения с родными (особенно с матерью) - симбиотическая или индифферентная, т. е. без эмоциональной реакции, вплоть до отказа общения с ними.
Смена привычного жизненного стереотипа, появление новых объектов и посторонних лиц вызывают у аутичных детей реакцию избегания либо недовольства и страха с хаотической агрессией и самоагрессией.
Во внешнем облике больных детей обращают на себя внимание застывшая мимика, направленный в пустоту или как будто в себя взгляд, отсутствие реакции «глаза в глаза», но иногда возникает мимолетная фиксация взгляда на окружающих лицах и предметах.
Моторика аутичных детей угловатая со стереотипными движениями, атетозоподобными движениями в пальцах рук, ходьбой «на цыпочках». Но наряду с этим у больных аутизмом возможно развитие достаточно сложных
и тонких моторных актов. Речь рецептивная и особенно экспрессивная развивается слабо; отсутствуют экспрессия, жестикуляция, сохраняются эхолалии, фразы-штампы, нарушено произношение звуков, нет интонационного переноса, т. е. непрерывной мелодии речи, ритма, темпа. Голос то громкий, то неожиданно становится тихим и ребенок переходит на шепот. Произношение звука может быть разным - от правильного до невнятного, иногда с необычной модуляцией. Экспрессивная речь развивается с большим отставанием, преобладает бессвязная, эгоцентрическая речь. Больные практически неспособны к диалогу. Ребенок лишен активного стремления к усвоению новых фраз и их использованию. Нарушенный синтаксический и грамматический строй речи дополнен то интонационной вычурностью, то лепетной речью, то манерным словотворчеством. Последнее сохраняется и после первого физиологического кризового периода. В более тяжелых случаях отмечаются разрыхление ассоциаций, смещение мыслей, иногда исчезновение из фраз личных местоименных и глагольных форм; фразы становятся предельно краткими и отрывистыми.
В связи с отмеченными особенностями речи представляет интерес процесс ее развития в этих случаях. Первые слова обычно появляются к 12-18 месяцам от рождения, первые фразы к 24-36 месяцам от рождения. Но уже в этом возрасте обращает на себя внимание, что дети не задают вопросов, не используют по отношению к себе личных местоимений, говорят о себе во втором или третьем лице и одновременно наблюдается скандирование или, напротив, напевное произношение слогов слова, незавершенность фраз, бессмысленное и невнятное повторение слов, отказ от утвердительных и отрицательных слов. У детей длительно сохраняются ранние, лепетные интонации, ударения на последних слогах слов, растянутое произношение слогов. Тем не менее дети (хотя и не все) способны запоминать отдельные четверостишия, отрывки прозы, хотя они не могут передать смысла и содержания прочитанного. В дальнейшем наряду с правильным наблюдается невнятное произношение звуков и слов. Постепенно все более отчетливыми становятся отсутствие или полное недоразвитие обобщающей и коммуникативной функции речи. Отмеченные речевые недостатки примерно в Д случаев могут преодолеваться к шести и восьми годам, а в других когда идет речь, особенно экспрессивная, остается недоразвитой.
Особенностями детского аутизма являются относительная сохранность абстрактных форм познания действительности, которые в этих случаях сочетаются с примитивными протопатическими формами, т. е. познанием с использованием преимущественно тактильного, обонятельного и вкусового рецепторов, особенно в первичных ориентировочных реакциях. Такие реакции на звуковые и световые раздражители в раннем возрасте могут отсутствовать или резко извращены. Отсутствие указанных реакций дает повод подозревать у аутичных детей глухоту и даже слепоту.
У больных ранним аутизмом Каннера особенно резко изменена игровая деятельность. Она нередко сводится к однообразному пересыпанию, перекладыванию предметов, постукиванию предмета о предмет, касанию ими лица, обнюхиванию, облизыванию. Обращают на себя внимание то быстрая пресыщаемость любым игровым действием, то застреваемость на одной и той же манипуляции, отсутствие сюжетности, усложнения игры, ее стереотипизация. Вместо игры дети могут ползать, ходить, иногда подпрыгивать, крутиться. После 3 лет описанное поведение иногда сочетается со сверхценным отношением к отдельным предметам (к машинкам, железкам, лентам, колесам и др.). В течение ряда лет игры обычно не усложняются, становясь все более и более стереотипными, не имеющими единого смыслового содержания.
Имеет некоторые особенности и поведение этих детей по отношению к сверстникам и близким людям. Одни дети активно избегают своих сверстников, другие к ним безразличны, третьи в присутствии других детей испытывают страх. Отношение к близким достаточно противоречиво.
Хотя аутичные дети находятся в симбиотической зависимости от родных, они не дают адекватной реакции на их присутствие или отсутствие. Дети могут тревожиться при отсутствии матери и при этом не проявлять реакции на ее появление. Более редкой по сравнению с индифферентной реакцией на мать встречается негативистическая реакция, когда дети гонят от себя мать и проявляют недоброжелательность к ней. Эти формы общения с матерью могут сменяться одна другой.
Эмоциональные реакции больных аутизмом различны. Одни дети отличаются относительно ровным настроением, другие могут быть веселы, о чем свидетельствует довольное выражение лица, проскальзывающая улыбка, третьи равнодушны и не проявляют ни недовольства, ни радости.
Для раннего детского аутизма Каннера особенно характерны отрицательные реакции на любые попытки изменить привычный жизненный стереотип - вывести на прогулку в новое место, поменять одежду, предложить новую пищу. Все указанное неизменно вызывает протест, негативное отношение, капризность и даже тревогу. Это своеобразное сочетание психической ригидности и косности с чрезвычайной чувствительностью и аффективной неустойчивостью с годами подвергается медленному, частичному смягчению, но полностью эти особенности никогда не исчезают.
С раннего возраста при синдроме Каннера нарушается инстинктивная жизнь. Так, обращают на себя внимание изменения аппетита. Больные с трудом привыкают к новому виду пищи, на протяжении многих лет предпочитают одни и те же виды продуктов. Наблюдаются инверсия цикла сна и бодрствования, затрудненное засыпание, прерывистый сон. Мышечный тонус отличается непостоянством - он то снижен, то повышен. У одних детей практически отсутствует реакция на окружающее, у других отмечается повышенная чувствительность, проявляющаяся беспокойством, беспричинным плачем и т. п.
Течение синдрома Каннера. Синдром детского аутизма приобретает наиболее завершенную форму в возрасте 3-5 лет. В большинстве случаев к этому времени определяются окончательная задержка в развитии инстинктивной жизни, моторики, особенно тонкой, нарушения речевого развития, игровой, эмоциональной сферы, которые и формируют аутистическое поведение в целом.
Специфика синдрома Каннера заключается в сочетании сложных и примитивных реакций в пределах каждой функционирующей системы - феномен «переслаивания». Если на первых этапах развития ребенка это проявляется в основном в нарушении физиологической иерархии простых и сложных структур, то в последующем отмечается и в структуре вторичной задержки психического развития. IQ больных в большинстве случаев ниже 70.
После достижения ребенком 5-6 лет проявления синдрома Каннера, частично компенсируясь, сглаживаются, но это менее всего касается нарушений умственного развития. У детей нередко формируется выраженный олигофреноподобный дефект с аутистическими формами поведения. Иногда на фоне основных проявлений синдрома Каннера возникают неврозоподобные, аффективные, кататонические или полиморфные расстройства, которые утяжеляют прогноз.
Приведенные данные о раннем начале детского аутизма и его клинических проявлениях типичны для врожденных задержек психического развития, а отсутствие в большинстве случаев выраженных позитивных симптомов и явной прогредиентности, а также частичная компенсация к возрасту 6 лет служат основанием для отнесения синдрома Каннера к нарушениям развития, протекающим по типу асинхронного дизонтогенеза.
Осложнения и последствия:
Последствия раннего аутизма появляются у детей постарше в виде отсутствия социальных навыков: такие дети не общаются и не играют с другими детьми, сторонятся групповых игр, не интересуются окружающим. У них ограничена мимика, чрезвычайно затруднено вербальное и невербальное общение и понимание знаков, огромные трудности в овладении речью и много языковых проблем. К примеру, дети с аутизмом могут механически повторять слова при отсутствии коммуникативной цели. Также характерные признаки – негативная реакция на прикосновения, боязнь громких звуков, повторяющиеся однотипные движения (хлопки руками, удары, раскачивания тела и др.).
Все это приводит к тому, что возникают осложнения. В первую очередь, это негибкое поведение и неспособность адекватно выражать свои эмоции: ребенок может начать кричать, плакать или смеяться без всякой видимой причины, а временами становится агрессивным. Детям сложно общаться, адаптироваться к любым изменениям, понимать чувства других людей и соответствующим образом выражать свои.
При явном синдроме раннего детского аутизма ребенок практически ничем не интересуется, кажется отрешенным. Тем не менее, дети с ASD, как правило, имеют хорошую память даже при недостатках абстрактного мышления.
Диагностика синдрома раннего детского аутизма:
Синдром раннего детского аутизма широко варьируется по интенсивности проявления, что затрудняет постановку диагноза. Как говорят врачи, двое детей с данным диагнозом могут сильно отличаться, когда дело доходит до их поведения и способностей.
Диагностика синдрома раннего детского аутизма проводится детским неврологом после достаточно продолжительного наблюдения за поведением ребенка – чтобы выявить и объективно оценить особенности его социального взаимодействия и коммуникативных навыков. Тесты в виде игровых заданий могут быть проведены для оценки уровня общего развития и речи, на степень развития моторики и быстроты реакции.
Симптомы, выявленные у конкретного ребенка, должны отвечать определенным критериям и сопоставляться с четко определенной шкалой интенсивности проявления симптоматики.
Также врач, в процессе определения диагноза,  может привлекать родителей ребенка или воспитателей, которые хорошо его знают.
Дифференциальная диагностика [12, с. 153]:
Дифференциальная диагностика проводится, чтобы отличить синдром раннего детского аутизма от других психических расстройств, таких как синдром Аспергера у детей, синдром Ретта, шизофрения, гиперкинезы у детей.
Теории психогенеза. Эти концепции возникли одновременно с описанием раннего детского аутизма Каннером, который, как уже говорилось, был склонен полагать, что аутизм является выражением врожденной неспособности детей к эмоциональному взаимодействию с окружающими (дефекта аффективного контакта). Но относительно быстро эти представления трансформировались в достаточно распространенное и сейчас мнение, что детский аутизм является следствием отсутствия в раннем детстве (со времени рождения) материнского тепла и внимания и общей аффективной положительной атмосферы. Особое значение в этом случае придается взаимодействию в системе мать - ребенок, которое неразрывно связано с постоянным воздействием самых различных раздражителей (стимулов), столь необходимых для созревания функций ЦНС. По-видимому, полностью психосоциальными взаимодействиями объяснить развитие раннего детского аутизма вряд ли возможно, однако нельзя не признать, что они, несомненно, играют значительную роль в патогенезе заболевания. Об этом, в частности, говорят факты существования чисто психогенного (депривационного) аутизма, который может развиваться, например, у детей-сирот.
Биологические теории. В группу этих теорий входят генетические концепции, теория нарушения развития мозга, теории, связанные с действием перинатальных факторов, а также нейрохимические и иммунологические концепции. Наиболее распространенной среди них является генетическая теория. В пользу особой роли генетических факторов при раннем детском аутизме свидетельствуют следующие данные: 2-3 % сиблингов детей-аутистов страдают тем же заболеванием, что в 50 раз превышает популяционную частоту раннего детского аутизма; конкордантность по детскому аутизму в парах монозиготных близнецов, по данным разных авторов, колеблется от 36 до 89 %, в то же время в парах дизиготных близнецов она равна 0; риск развития раннего детского аутизма у второго ребенка после рождения первого с аутизмом достигает 8,7 %; у родителей детей аутистов распространенность аутистических симптомов превышает таковую в общей популяции. Несмотря на наличие столь убедительных данных, о существенной роли наследственных факторов в развитии раннего детского аутизма, модус наследования остается неизвестным. Допускается возможность наследования не самого заболевания, а предрасположения к нему. В рамках генетической теории рассматривается и роль Х-ломкой хромосомы, поскольку ранний детский аутизм сочетается с синдромом Х-ломкой хромосомы в 8 % случаев (колебания от 0 до 20 %). Однако существо этой связи еще не вполне ясно [Campbell M., Shay J., 1995].
Теории, в которых наибольшее значение придается отклонениям в развитии мозговых структур, основаны как на сугубо теоретических представлениях о незрелости мозговых образований, так и на нейроанатомических и компьютерно-томографических наблюдениях последних лет. Если макроскопически мозг больных детей обычно не имеет каких-либо особенностей, то при микроскопии выявляется уменьшение размеров нейронов в гиппокампе, энториальной коре, миндалине, маммилярных телах и в некоторых других отделах мозга, в том числе в мозжечке (уменьшение числа клеток Пуркинье). При рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии были выявлены уменьшение размеров лобных и височных отделов мозга, особенно слева, и расширение внутренних ликворных пространств. Предполагают, что в пренатальном периоде возможны нарушение созревания нейронов, их преждевременная и повышенная гибель, а также нарушения миграции под влиянием генетических или «экзогенных» факторов.
«К патогенетически значимым перинатальным факторам относятся различные негативные воздействия в неонатальном, во время родов и раннем постнатальном периодах. Это - кровотечения у матери во время беременности, употребление ею избыточного количества лекарственных веществ, другие токсические и инфекционные воздействия на плод. К этой группе представлений близко примыкают иммуновирусологические теории. К иммунологическим теориям относят, в частности, предположения о возможном наличии в крови матерей аутоантител (например, к некоторым серотониновым рецепторам, белкам нейрофиламент и др.), нарушающих развитие соответствующих элементов нервной ткани. Из вирусных инфекций наибольшее внимание привлекают к себе вирусы краснухи, простого герпеса, гриппа и цитомегаловирусная инфекция, которые особенно опасны на ранних стадиях развития плода.» [4, с. 196]
«Нейрохимические теории ориентированы на функцию дофаминергической, серотонинергической и опиатной систем мозга. Результаты целого ряда биологических исследований дали основание предполагать, что функция этих систем при раннем детском аутизме повышена. Считают, что с гиперфункцией этих систем могут быть связаны многие клинические проявления (аутизм, стереотипии и др.) заболевания. О правомерности таких предположений свидетельствует успешное применение во многих случаях галоперидола, антидепрессантов и налтрексона.» [12, с. 261]
Нетрудно заметить, что все перечисленные теории полностью соотносятся с таковыми при шизофрении. Поэтому до сих пор не исключена возможность, что детский аутизм входит в круг эндогенных психических расстройств шизофренического спектра. Необходимо сказать, что на развитие представлений о патогенезе детского аутизма большое влияние оказали работы отечественных детских психиатров по изучению структуры нарушений развития у больных шизофренией детей, так как они отметили ряд вариантов этих нарушений, а именно типы стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного) и задержанного развития [Юрьева О. П., 1973]. [11, с. 478] К ним может быть добавлен и тип асинхронного развития, которое, как правило, сопровождается задержкой развития [Башина В. М., 1970, 1980, 1989]. [11, с. 480] С нашей точки зрения, синдром детского аутизма Каннера должен рассматриваться в континууме патологии личностного развития: конституциональные шизотипические и шизоидные варианты - промежуточные (синдром раннего аутизма Каннера) состояния - постприступные, шизофренические типы личностных изменений.
Особое внимание придается асинхронности развития функциональных систем, т. е. дезинтегративному типу развития ЦНС при аутизме [Башина В. М., 1970, 1980, 1989; Козловская Г. В., 1996; Mahler M, 1952; Fish В., 1975, и др.].
Некоторые авторы считали, что основные проявления раннего детского аутизма могут быть связаны с недоразвитием активирующих систем мозга [Мнухин С. С., Зеленецкая А. Е., Исаев Д. Н, 1967; Каган В. Е., 1981; Bosch L., 1962; Rutter M., 1966; Diatkine A., 1970]. [11, с. 487]
Имеются также представления о расстройствах адаптационных механизмов у незрелой личности с неустойчивостью и слабостью интеграционных процессов в нервной системе ребенка. Асинхронный характер развития при детском аутизме может иметь общие истоки с явлениями «расщепления» при шизофрении. В связи с незрелостью ЦНС последние при детском аутизме могут иметь иное клиническое выражение. Другими словами, своеобразие классического детского аутизма заключается в том, что в его структуре можно обнаружить и черты общего нарушения развития, и его асинхронность, и нарушения развития эндогенного характера. Именно поэтому детский аутизм занимает промежуточное положение в приведенном выше континууме расстройств. [11, с. 540]
Специалисты подчеркивают, что своевременная диагностика синдрома раннего детского аутизма в сочетании с быстрым и эффективным вмешательством имеет первостепенное значение для достижения наилучшего прогноза для ребенка. К кому обратиться?
Лечение синдрома раннего детского аутизма:
На сегодняшний день лечение синдрома раннего детского аутизма заключается в максимальной оптимизации способностей ребенка для поддержки его развития и обучения, а также в обеспечении функционирования ЦНС за счет сокращения симптомов заболевания.
Стратегия когнитивно-поведенческой терапии детей 2-8 лет базируется на:
1)               психолого-педагогической коррекции поведения и общения;
2)               высокоструктурированных образовательных программах;
3)               логопедических занятиях по развитию и исправлению речи;
4)               игровых занятиях по обучению новым навыкам;
5)               музыкальной и арт-терапии;
6)               физиотерапии. [7, с. 194]
Чтобы получить положительный результат, нужны ежедневные индивидуальные занятия с ребенком его родителей и других членов семьи, в ходе которых прививаются адекватные способы межличностного взаимодействия и общения, а также бытовые навыки повседневной жизни.
Специалисты Autism Science Foundation считают, что «никакие лекарства не могут избавить ребенка от основных симптомов данного расстройства, но некоторые фармакологические средства могут помочь их контролировать. Например, антидепрессанты могут быть назначены при повышенном беспокойстве, антипсихотические препараты иногда используются для коррекции серьезных отклонений поведения. Лекарства должны назначаться и контролироваться врачом, имеющим соответствующую квалифицию.» [10, с. 216]
По поводу использования препаратов данных групп в лечении синдрома раннего детского аутизма, единого мнения нет, поскольку этот вопрос находится в стадии изучения, а безопасность и эффективность таких фармакологических средств для аутичных детей не подтверждена рандомизированными испытаниями. Кроме того, назначение психотропных препаратов детям, согласно директивам ВОЗ, возможно только при наличии у них мании, шизофрении с галлюцинациями и бредом, а также при сильном психомоторном возбуждении. Лекарства-нейролептики могут дать непредсказуемые результаты, так как – учитывая размеры детской печени – их метаболизм изменяется, а побочные действия усиливаются.
Так, нейротропное лекарство Рисполепт (Рисперидон) в форме раствора может быть назначен по 0,25 мг в сутки (при массе тела до 50 кг) в случаях длительно проявляемой агрессии и психопатических припадков. Побочные эффекты данного препарата выражаются в головной боли, тошноте, рвоте, диарее, энурезе, эпигастральных болях, бессоннице, треморе, учащении сердечного ритма, заложенности носа, увеличении массы тела, инфекциях верхних дыхательных путей. Рисполепт нельзя назначать при феникетонурии, беременности и детям до 5 лет. [5, с. 163]
«Антипсихотическим средством является и Арипипразол (Арип, Арипипрекс) для лечения таких симптомов шизофрении и биполярных расстройств, как агрессия, раздражительность, истерики и частые изменения настроения. Данный препарат FDA и EMEA разрешили использовать, «чтобы помочь детям и подросткам с аутизмом, когда другие методы лечения не работают». В числе противопоказаний Арипипразола указана только гиперчувствительность к препарату. Побочные действия могут выражаться в увеличении массы тела, седативном эффекте, усталости, рвоте, нарушении сна, треморе, судорогах. Минимальная суточная доза – 5 мг.
Ноотропный препарат Пантогам (в виде сиропа) назначают при нейролептических синдромам и интеллектуальной недоразвитости детей по 250-500 мг 2-3 раза в сутки курсом по 3-4 месяца. Среди побочных действий препарата значатся аллергический насморк, крапивница и воспаление конъюнктивы.
Диметилглицин (DMG) является производным глицина – аминокислоты, необходимой для синтеза многих важных веществ в организме, в том числе аминокислот, гормонов и нейромедиаторов. Противопоказаниями к его применению являются индивидуальная непереносимость, беременность и лактация. Обычная доза составляет 125 мг в день, курс лечения – не более 30 дней.
Назначаются при данной патологии витамины В1, В6, В12. Также проводится физиотерапевтическое лечение (водолечение, магнитотерапия, электрофорез); детям нужна посильная физическая нагрузка в виде физкультуры.» [5, с. 157]
Народное лечение:
Официальная медицина не одобряет народное лечение такой сложной неврологической патологии, как синдром раннего детского аутизма, тем более что терапия должна быть комплексной – с коррекцией поведения и развитием умственных возможностей ребенка.
И далеко не все домашние способы можно применять ребенку. «Есть рецепт напитка, который готовится из кипяченой воды, сока розового грейпфрута и сока, выжатого из свежего корня имбиря, в соотношении 5:3:1. Принимать рекомендуется по чайной, десертной или столовой ложке (в зависимости от возраста ребенка). В грейпфрутовом соке содержится антиоксидант ликопин, а в имбирном корне собраны все витамины группы В, а также есть жирные омега-кислоты и ряд незаменимых аминокислот (триптофан, метионин и др.). Но имбирь нельзя детям до двух лет.» [3, с. 79]
Чтобы успокоить ребенка, советуют давать аутичным детям микроскопические дозы обладающего седативными свойствами и улучшающего мозговое кровообращение молотого мускатного ореха, растворив его в небольшом количестве молока. Однако этот орех содержит сафрол, который является психотропным веществом, и детям его лучше не давать без ведома врача.
«Лечение травами чаще всего основано на применении внутрь отваров травы мелиссы и вьюнка полевого, а также листьев гинкго билоба. Отвар готовится из расчета 5 г сухой травы (измельченных корней) на 250 мл воды, кипятится в течение 10-15 минут и в остывшем состоянии давать по 1-2 столовых ложки трижды в день (за 25-30 минут до еды).» [3, с. 87]
Профилактика:
Профилактика синдрома аутизма у детей раннего возраста и связанных с ним проявлений  невозможна, но врачи советуют беременным принимать витамины (в частности, фолиевую кислоту) и следить за свом здоровьем…
Прогноз:
Прогноз индивидуальный. Если ребенка лечить и заниматься его развитием, то он может улучшить свои языковые и социальные навыки. Дети с расстройствами аутистического спектра, как правило, продолжают учиться и компенсировать проблемы на протяжении всей жизни, но большинство по-прежнему требуют определенного уровня поддержки. При этом синдром раннего детского аутизма в подростковом возрасте может усугубить проблемы с поведением.


 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Список использованной литературы
 
1.     Аутизм: возрастные особенности и психологическая помощь //  Аршатская, О. С.,Аршатский,  А. В., Баенская, Е. Р., Веденина, М. Ю., Костин,И. А.,Либлинг, М. М.,Никольская, О.С. - М.: Полиграф сервис, 2003. - 232 с. - ISBN: 978-5-901599-28-0
2.     Аршатская, О. С. Психологическая помощь ребенку раннего возраста с тенденцией формирования детского аутизма // Дефектология. - М.:  2011. - № 2. - 266с.
3.    Баенская, Е.Р., Либлинг, М.М.,Никольская, О.С. Аутичный ребенок. Пути Помощи. - М.: Теревинф, 2005.-288с. ISBN 5-901599-16-0
4.     Барбера М. Л. Детский аутизм и вербально-поведенческий подход. Обучение детей с аутизмом и связанными расстройствами / М. Л. Барбера; пер. Д. Сергеев. - М.: Рама Паблишинг, 2015. - 304 с.
5.     Башина В. М. Ранний детский аутизму/Исцеление: Альманах. - М., 1993. - с. 154-165.
6.    Каган В. Е. Аутизм у детей. - Л.: Медицина, 1981. - 206 с. Катаева А. А., Стребелева Е. А. Дидактические игры и упражнения в обучении умственно отсталых дошкольников. М.: Бук-Мастер, 1993. - 191 с.
7.     Ковалев В. Синдром раннего детского аутизма /Детская патопсихология. Хрестоматия. - М.: Когито-Центр, 2014. - с.195-204.
8.     Лаврентьева, Н.Б. Педагогическая диагностика детей с аутизмом // Дефектология, 2014 - №2.
9.     Лебединская, К.С., Никольская, О.С. Диагностика раннего детского аутизма. - М.: Просвещение, 1991. - 96с.
10.Основы специальной психологии: Учеб. пособие для студ. сред. пед. учеб. заведений/Л.В. Кузнецова, Л.И. Переслени, Л.И. Солнцева и др.; Под ред. Л.В. Кузнецовой. - М.: Издательский центр «Академия», 2013. - 480 с. ISBN 5-7695-0530-3
11. Справочник по психологии и психиатрии детского и подросткового возраста / Циркин С.Ю. - Издательство: Питер. -  2012. - 752 с. - ISBN   5-314-00108-X
12. Феррари П. Детский аутизм; пер. с фр. О. Власовой. - М.: РОО «Образование и здоровье», 2006.-127с. - ISBN 5-9900666-1-9.